การมองเห็นแสงอาจง่ายขึ้นสำหรับผู้ที่มีอาการตาบอดทางพันธุกรรมที่หาได้ยาก หนูตาบอดบางตัวยังเสนอความหวังว่าผู้ที่สูญเสียเซลล์ประมวลผลแสงทั้งหมดในดวงตาอาจไม่ต้องอยู่ในความมืดตลอดไป
การบำบัดด้วยยีนช่วยฟื้นฟูการมองเห็นที่จำกัดในคนสามคนที่มีอาการตาบอดแต่กำเนิด การศึกษาในหนูบ่งชี้ว่าเซลล์อื่นๆ ในเรตินาสามารถเข้าแทนที่เซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยได้ปัญหาสายตา ทางซ้ายคือเรตินาของผู้ป่วยที่เป็นโรคเลเบอร์มาแต่กำเนิดซึ่งมีสีซีดเมื่อเทียบกับเรตินาปกติ (ขวา) การฉีดยีนใหม่ที่ดีต่อสุขภาพทำให้การมองเห็นของผู้ป่วยดีขึ้น
เจ. เบนเน็ตต์
การบำบัดด้วยยีนได้ฟื้นฟูการมองเห็นในคนสามคนที่มีภาวะตาบอดแต่กำเนิดที่เรียกว่า Leber’s congenital amaurosis นักวิจัยรายงานออนไลน์เมื่อวันที่ 27 เมษายนในวารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์
โรคที่ทำให้ไม่เห็นเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ใน ยีน RPE65ซึ่งเข้ารหัสโปรตีนที่ช่วยให้เซลล์แท่งในดวงตารีไซเคิลเม็ดสีที่รวบรวมแสงได้ เซลล์รูปกรวยทำงานได้ระยะหนึ่งแต่ก็เริ่มสลายไปด้วย ซึ่งปกติแล้วจะทำให้ตาบอดก่อนอายุ 40 ปี ประมาณ 2,000 ถึง 3,000 คนในสหรัฐอเมริกาเป็นโรคนี้
นักวิจัยจาก University of Pennsylvania และเพื่อนร่วมงานได้ทำการฉีดไวรัสที่ตาขวาของคนสามคนที่เป็นโรคตาเสื่อมด้วยไวรัสที่มีRPE65 ที่ดีต่อ สุขภาพ ตาข้างซ้ายของผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษา
ทั้งสามคนมีการมองเห็นที่ดีขึ้นหลังจากการผ่าตัดตาขวาไม่กี่สัปดาห์ คนสองคนสามารถแยกแยะการเคลื่อนไหวของมือได้ก่อนการผ่าตัดเท่านั้น หลังการรักษา ผู้ป่วยสามารถอ่านได้ถึงสามบรรทัดบนแผนภูมิตา
Katherine High ผู้อำนวยการศูนย์ Cellular and Molecular Therapeutics
ของโรงพยาบาลเด็กแห่งฟิลาเดลเฟียซึ่งสนับสนุนการศึกษากล่าวว่าแผนภูมิตาเป็นการวัดสายตาแบบอัตวิสัย แต่ผู้ป่วยยังแสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงในการทดสอบตามวัตถุประสงค์
เมื่อฉายแสงไปที่ดวงตาของผู้ป่วยที่รักษา รูม่านตาจะหดตัว ซึ่งบ่งชี้ว่าเรตินาตรวจจับแสงได้
“ไม่มีคำสอนเรื่องนั้น” ไฮกล่าว “มันเป็นแค่การสะท้อนกลับ”
รักษาตัวเอง
ลุยเลย! คุณสมควรได้รับข่าววิทยาศาสตร์
ติดตาม
Jean Bennett นักพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลแห่งมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนียซึ่งเป็นผู้นำทีมกล่าวว่าไม่มีผู้ป่วยรายใดฟื้นการมองเห็น 20/20 แต่ทั้งหมดนี้รายงานการมองเห็นที่ดีขึ้นในแสงสลัวและเพิ่มความสามารถในการนำทาง
“การปรับปรุงที่เราอาจคิดว่าเล็กน้อยสร้างความแตกต่างอย่างมากสำหรับพวกเขาในแง่ของคุณภาพชีวิตของพวกเขา” เบ็นเน็ตต์กล่าว
นักวิจัยกลุ่มที่สองจากอังกฤษรายงานในวารสารฉบับเดียวกันว่าพวกเขาล้มเหลวในการปรับปรุงการมองเห็นในผู้ป่วยอีกสามรายที่เป็นโรคอะมาโรซิสแต่กำเนิดของเลเบอร์โดยใช้เทคนิคที่คล้ายกัน
สุนัขพันธุ์บริอาร์ดสัญชาติสวีเดนชื่อ Lancelot ได้รับการบำบัดด้วยยีนนี้สำหรับโรคตาในปี 2000 ตอนนี้มันยังคงมองเห็นได้ดีพอๆ กับที่มันทำได้เพียงไม่กี่เดือนหลังการรักษา Bennett กล่าว ผู้ป่วยที่เป็นมนุษย์ในการทดลองสามารถคาดหวังว่าการมองเห็นจะมีอายุยืนยาวขึ้นเช่นเดียวกัน เธอกล่าว
นักวิจัยวางแผนที่จะลองใช้ยีนบำบัดในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีเรตินาที่แข็งแรงกว่า
ทีมนักวิทยาศาสตร์ระหว่างประเทศได้ใช้วิธีอื่นในการฟื้นฟูการมองเห็นในหนูที่สูญเสียแท่งตรวจจับแสงและเซลล์รูปกรวยในเรตินาของพวกมันไปทั้งหมด เซลล์รับแสงเหล่านั้นจะตรวจจับแสง หนูและสัตว์อื่น ๆ รวมถึงมนุษย์ก็มองไม่เห็น ผลลัพธ์ได้รับการเผยแพร่ทางออนไลน์ในวันที่ 27 เมษายนในNature Neuroscience
เมื่อเซลล์รับแสงตาย เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในโรคต่างๆ เช่น โรคจอประสาทตาอักเสบ (retinitis pigmentosa) หรือจอประสาทตาเสื่อม นักวิจัยบางคนพยายามกระตุ้นเรตินาด้วยไฟฟ้า ซึ่งเป็นกระบังหน้าที่สวมใส่โดย Geordi La Forge ในStar Trek: The Next Generation
ในปี 2549 นักวิทยาศาสตร์ที่ Wayne State University ในดีทรอยต์รายงานว่าพวกเขาได้ใส่ยีนสำหรับโปรตีนที่รวบรวมแสงจากสาหร่ายสีเขียวสายพันธุ์Chlamydomonas reinhardtiiเข้าไปในเรตินาของหนูที่เป็นโรคคล้ายกับเรตินอยด์รงควัตถุ การทดลองเหล่านั้นแสดงให้เห็นว่าโปรตีนช่วยให้ดวงตาที่เสียหายของหนูสามารถส่งข้อความไปยังสมองได้เมื่อถูกกระตุ้นด้วยแสง แต่ยังไม่ชัดเจนว่าโปรตีนจากสาหร่ายหรือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเรตินาทั้งหมดสามารถฟื้นฟูการมองเห็นได้จริงหรือไม่
ตอนนี้ Botond Roska นักประสาทวิทยาแห่งสถาบัน Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research ในเมืองบาเซิล ประเทศสวิตเซอร์แลนด์ และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ดำเนินการฟื้นฟูการมองเห็นไปอีกขั้น แทนที่จะแนะนำโปรตีนสาหร่ายที่รวบรวมแสงหรือที่เรียกว่า channelrhodopsin-2 หรือ
Credit : walkofthefallen.com
missyayas.com
siouxrosecosmiccafe.com
halkmutfagi.com
synthroidtabletsthyroxine.net
sarongpartyfrens.com
finishingtalklive.com
somersetacademypompano.com
michaelkorscheapoutlet.com
catwalkmodelspain.com
